米国癌学会（AACR）

• T-DM1の効果は、腫瘍のHER2発現量が高い患者でより高かった。 • FDAは、EMILIA第3相臨床試験の結果をもとにT-DM1を承認した。 • 腫瘍のPIK3CAに変異があっても、治療効果は減弱しない。   HER2陽性

• 精密な血液DNA検査により、より有益な癌遺伝子変異の概要を得た • 血液検査では同一患者の腫瘍サンプルを検証するより詳細な全体像を得られた。 • 血液検査に基づく遺伝子変異の概要は標的治療の個別化に役立つ可能性がある • 血液検査は癌の

• アフリカ系アメリカ人の男性は前立腺癌の発症リスクが高い • 60歳未満の禿げ頭のアフリカ系アメリカ人男性で、前立腺癌の発症リスクが最も高かった • 前頭部脱毛では重度の前立腺癌のリスクが増加した   米国癌学会の学術誌Canc

• 卵巣癌では、新規の別種治療法に関するニーズが満たされていない •患者に自分自身の血液細胞と癌から作られた個別化ワクチンを接種した。   第104回米国癌学会（4月6～10日ワシントンD.C.にて開催）で発表された2件の第I相臨

• 現在使われているマーカーは不正確であることが示された • 研究者らは2つのバイオマーカーを同定し、検証した • 簡単な尿検査によりエピジェネティック薬治療の効果の検出が可能となることが研究で明らかになった   南カリフォルニア

• シスプラチン耐性非小細胞肺癌細胞では過剰活性化PARP1が高発現している • in vitroでPARP阻害剤による細胞死が認められた • PARP阻害剤がマウスにおけるシスプラチン耐性腫瘍の増殖を遅延させた   米国癌学会の

•この検査法には患者の血中の特定の代謝物濃度の測定が必要 • 新規診断検査法は高い感度および特異性を示す   網羅的な代謝物の解析（メタボローム解析）と呼ばれる新しい科学技術を用いた診断検査が、膵臓癌を早期に検出して患者の予後を改

• EGFR阻害剤とCOX-2阻害剤の併用は、前臨床試験において有効であった。 • 進行性の口腔前癌病変が、3人の患者で消失した。 • 薬剤併用は、頭頸部癌予防の新しい戦略となる可能性がある。   フィラデルフィア―進行性の口腔前

• PI3K阻害剤を早期に使用すると、治療抵抗性の出現を防ぐまたは遅らせる可能性がある • 抗HER2治療抵抗性の癌細胞はサバイビンレベルが高かった。 • 新たに特定されたバイオマーカーは抗HER2治療抵抗性の予測に役立つ可能性がある &n

•　ポリフェノンEは腫瘍増殖因子を標的とする可能性がある。 •　研究者は、緑茶の摂取を推奨するには時期尚早としている。   　カリフォルニア州アナハイム発－緑茶抽出成分であるポリフェノンEを経口摂取することで、腫瘍細胞の増殖、遊走および浸潤

再発防止目的のワクチンに対し、乳癌患者の応答は良好であった ワクチン接種群の患者において、制御性T細胞が減少した 免疫学的検査により、ペプチドワクチンに対する応答者が特定できる可能性がある   シカゴ発　―　HER2由来ペプチドワ

・低酸素（低酸素状態）は、放射線治療後の前立腺癌の再発を予測する。 ・前立腺癌の低酸素状態を測定することは、患者にとって最良の治療法の選択に役立つ可能性がある。 ・低酸素状態の前立腺癌を標的とする新しい治療法は、患者の転帰を改善する可能性が

癌患者の51％の死因は、癌によるものであった。 癌サバイバーの49％の死因は、癌以外の疾患によるものであった。 癌サバイバーの健康へのより総合的な取り組みが奨励される。   シカゴ発　—　癌再発が多くの癌サバイバーにとって最重要の

＊いくつかの症例において全身腫瘍組織量の減少と疾患の安定化が見られた。 ＊Tremelimumab（トレメリムマブ）はC型肝炎ウィルスの血中濃度も減少させた。   3月31日から4月4日にシカゴで開催された2012年米国癌学会年会

非進行性の肺癌患者では生存率が改善 ステージ3Bおよび4の患者における5年後生存率は50％   シカゴ発―第2相臨床試験の長期追跡調査で、治療ワクチンであるベラゲンプマツセル-Lによる治療を行ったステージ3Bまたは4の非小細胞肺癌

低用量のインターロイキン-2と13-cisレチノイン酸がナチュラル「キラー」細胞を増加させた  ステージ4の癌患者は併用療法の利益を受ける可能性  併用療法を受けた患者の生存率が改善した   シカゴ － インターロイキン-2と13

・健康状態が良好でない場合、失業リスクは8倍になる ・神経認知機能に障害があると専門職につけない可能性が高い ・神経認知機能の問題が職業ステータスに及ぼす影響は男性よりも女性の方が大きい   フィラデルフィア－米国癌学会（Amer

VEGFおよびc-METの二重阻害により癌の転移が減少する可能性   VEGF阻害が腫瘍中のc-MET発現を増加 癌細胞の浸潤と転移をVEGFとc-METの阻害によってブロック VEGFとc-METの二重阻害剤は臨床試験の最終段階